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AML是高(gāo)度異質性造血幹細胞克隆性疾病，是成人急性白(bái)血病中最常見類型，嚴重威脅人類生命安全。目前AML的發病機制仍不是十分明(míng)确，不同病患在臨床表現(xiàn)、免疫分型、染色體、融合基因、藥物敏感性及預後等方面各不相同。不同的AML分型往往伴随着不同的抗原表達，具有獨特的特點，識别這(zhè)些(xiē)特點對(duì)明(míng)确診斷、方案定制及預後評估等有重要意義。
研究證實，CD133和(hé)CD44在多數實體腫瘤中廣泛表達，是具有較高(gāo)診斷價值的腫瘤标志物，是目前較公認的腫瘤幹細胞表面标志物。CD133作(zuò)爲HSOC表面抗原，在正常以及異常的造血組織和(hé)非造血組織中，均有表達，随着細胞的分化，CD133的表達會(huì)減弱，甚至是消失。Heo SK等研究表明(míng)，AML患者的骨髓中CD133細胞高(gāo)表達，在分離自(zì)AML和(hé)慢性髓細系白(bái)血病（chronic myeloid leukemia,CML）患者的骨髓培養中顯著檢測到(dào)白(bái)血病幹細胞（leukemia stem cells,LSC），研究結果說明(míng)AML中的CD133細胞潛在地充當了(le)LSC。
CD11b在白(bái)血病的原始細胞、自(zì)然殺傷細胞、成熟的單核細胞、粒細胞中表達，分布在骨髓的單核細胞表面，介導間質和(hé)細胞之間的黏附，在造血細胞發育過程中，原單核細胞以及髓系祖細胞階段能(néng)夠最早檢測到(dào)CD11b，且随着細胞的分化，CD11b表達降低(dī)。CD11b高(gāo)表達出現(xiàn)在原始的單核細胞的表面，其異常表達會(huì)導緻白(bái)血病細胞的生物學行爲（浸潤和(hé)移行）發生改變，對(duì)髓性原始細胞的侵襲性造成影響。
來(lái)自(zì)濟南市第八人民醫(yī)院的魏孝艾等研究人員通過50例AML患者作(zuò)爲試驗組，以及良性血液病患者20例作(zuò)爲對(duì)照組，通過比較分析兩組CD133、CD44、CD11b陽性表達情況，試驗組CD133陽性率、CD44陽性率、CD11b陽性率分别爲42.00%、52.00%、46.00%，明(míng)顯高(gāo)于對(duì)照組的10.00%、5.00%、15.00%，說明(míng)AML患者CD133、CD44、CD11b陽性表達較高(gāo)。
CD133陰性、CD44陰性、CD11b陰性的CR率分别爲57.14%、70.83%、59.26%，明(míng)顯高(gāo)于CD133陽性、CD44陽性、CD11b陽性的23.53%、14.29%、22.22%，說明(míng)CD133、CD44、CD11b陽性患者治療療效較差。
ML患者CD133、CD44、CD11b陽性表達較高(gāo)，且CD133、CD44、CD11b陽性患者治療療效較差，複發率較高(gāo)，預後生存較差，因此臨床可對(duì)CD133、CD44、CD11b陽性表達的AML患者給予相應的幹預治療，以提高(gāo)患者OS率，改善預後。
參考文(wén)獻：
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- Heo SK,Noh EK,Ju LJ,et al.CD45 dimCD34+CD38-CD133+cells have the potential as leukemic stem cells in acute myeloid leukemia[J].BMC Cancer,2020,20(1):285.
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